Архив рубрики: ГЕНЕТИКА

Расшифровка ДНК домашней кошки

Расшифровка ДНК домашней кошки.

© www.pandecats.com, 2007г.

Абиссинская кошка по имени Cinnamon, в настоящее время живущая на территории кампуса Университета Миссури в Колумбии, США, помогает ученым творить историю в области генетики кошек.

Расшифрована ДНК домашней кошки

Исследователям удалось в основном декодировать ДНК кошки. Это важный шаг на пути поиска методов лечения не только кошачьих, но и человеческих болезней.

О новых результатах сообщает в ноябрьском выпуске журнала Genome Research (исследование генома) группа исследователей под руководством Stephen O’Brien и Joan Pontius из Лаборатории Genomic Diversity (геномного разнообразия) Национального института рака в Мэриленде, США.

Расшифровка генома кошки.

Полный набор генов организма, называется геномом. У кошек, как и у людей, он состоит из почти 3 миллиарда составляющих блоков. Последовательность этих блоков содержит наследственную информацию, подобно строкам этого предложения, составленным из букв. Расшифровка генома, содержащего эти последовательности, означает определение порядка следования составляющих блоков.

В результате работы ученых идентифицировано 20285 генов кошки, что составляет примерно 95 процентов их общего количества у животного. У человека их количество оценивается в 20-25 тысяч.

Простые последовательности генома.

Геном кошки Cinnamon расшифровывался с помощью методики, известной как “shotgun” (англ. “дробовик” – метод фрагментации генома). Извлеченная ДНК кошки, нарезалась на перекрывающиеся фрагменты, каждый из которых делился на цепочки, а затем собирались в длинные участки.

Этот процесс должен быть повторен несколько раз, чтобы выделить правильные последовательности, а количество повторов определяет полноту генома. Например, для собаки было сделано 7,5 повторений, что позволило завершить расшифровку генома делает примерно на 99 процентов. Для контраста, “простые” цепочки генома кошки были определены за 1.9 проходов, охватывающих только 65% кодирующих областей генов. Ученые заполняли пробелы, используя обширные карты генов-маркеров и аналогичные последовательности более полных геномов собаки и человека.

Расшифровка генома кошки открывает захватывающие перспективы, говорит Лесли Лайонс из университета Калифорнии в Дэвисе, США, изучающий размножение, наследственную слепоту и болезни сердца и почек у кошек. Тем не менее, неполный охват имеет недостатки.

“За два раза можно выявить очень ограниченное количество последовательностей. Мы, конечно, не жалуемся, но неприятно думать, что, выявлено, скорее всего, только от 60 до 80% генов”. Команда центра последовательностей генома из Университета Вашингтона в Сент-Луисе планирует увеличить количество известных цепочек генома кошки в шесть раз.

Почему была выбрана кошка Cinnamon.

Cinnamon была выбрана для проекта, потому что она обладала высокой степенью инбредности, и поэтому имела меньше различий между в ее двух наборах хромосом, что облегчало выделение цепочек. Ученые проверили множество кошек и “Cinnamon выиграла в лотерее”, сказал O’Brien.

Кошки могут помочь людям.

Информация, полученная при расшифровке ДНК кошки, в конечном итоге может принести пользу человечеству. Кошки страдают от более чем 200 болезней, которые напоминают человеческие. Знание специфики кошачьей генетикидолжно помочь в поиске вакцин и методов лечения, которые затем могли бы экстраполироваться на человека, чтобы помочь в борьбе с аналогичными болезнями. По словам Stephen J. O’Brien, существует целый список заболеваний кошек, которые можно использовать в качестве модели для исследования проблем со здоровьем у человека. Среди них кошачья версия СПИД, атипичная пневмония, сахарный диабет, грипп, заболевания сетчатки и расщепление позвоночника.

Расшифровка ДНК млекопитающих.

К настоящему времени ученым удалось расшифровать ДНК более чем двух десятков различных видов млекопитающих. Среди них собаки, шимпанзе, крыса, мышь, корова и, конечно, человек. Кошки находится в списке из 26 млекопитающих, отобранных Национальным научно-исследовательским институтом генома человека США для менее полного или “легкого” секвенирования генома.

Ген пятнистости

Ген пятнистости (Spotting Gene).

 

Раскрыт генетический механизм образования пятнистых окрасов у кошек.

© www.catster.com, JaneA Kelley, 24 Сентября 2012г.

Африканский гепард, самое быстрое из населяющих Землю млекопитающих, имеет шерсть рыжевато-коричневого цвета с небольшими черными пятнами. Но окрас гораздо более редкого вида – Королевского, очень напоминает классический пятнистый табби(Blotched Tabby), довольно распространенный среди домашних кошек.

Исследования ученых в области генетики окраса делают все более очевидным то, насколько тесно связаны наши домашние кошки со своими дикими родственниками. Ген “пятнистости” удалось найти, сравнивая ДНК гепардов с полосатой и пятнистой окраской. Почему у гепарда на шкуре пятна? Оказывается, у них та же генетическая основа, что у окрасов табби домашних кошек.

Ген пятнистости Taqpep

После многих лет исследований, две независимые группы ученых пришли к выводу, что ген, ответственный за превращение пятен африканского гепарда в “чернильные” разводы Королевского, тот же самый, что превращает полосы кошачьего тигрового табби в окрас с классическим мраморным рисунком. Окрасы королевского гепарда и кошек образуются под воздействием мутации гена, называемого Taqpep. Кошки с тигровым (mackerel) табби и Африканский гепард имеют немутированную версию Taqpep.

Ген Taqpep, производящий аллели T, Ta и Tb, был открыт учеными несколько лет назад. Установлено, что аллели этого гена присутствуют как у всех кошек с полосатым и пятнистым рисунком табби, так и у гепардов. Внимание учёных привлек тот факт, что Taqpep присутствует в малом количестве как в областях с темной, так и со светлой шерстью.

Ключом к разгадке стало открытие Kelly McGowan, обнаружившего, что рисунок окрасаначинает проявляться у плода в возрасте семи недель. В это врамя некоторые волосяные фолликулы начинают производить меланин в большом количестве (следовательно, из них прорастают темные волосы), а другие нет. Однако, это вызвало следующий вопрос: какие гены контролируют уровень производства меланина волосяными фолликулами?

Изучая различные рисунки, Lewis Hong обнаружил несколько десятков генов, уровень активности которых различался на желтых и черных участках гепардовой шкуры. Один из них, а именно Edn3, отвечает за производство гормонов, ускоряющих деление и рост меланоцитов – клеток, вырабатывающих меланин.

А что же Taqpep? Ученые не знают ещё всех его функций, но считают, что он играет важную роль в формировании рисунка. Ген Taqpep создает в коже плода кошки зоны, которые определяют уровень активности Edn3. Соответственно, количество меланоцитов и, таким образом, образование рисунка из чередующихся полос или же пятен.

Если же Taqpep имеет мутацию Tab, он вызывает образование более широких, неустойчивых зон затемнения. Это приводит к появлению мраморного узора на шерсти у кошек и королевских гепардов.

Следующим геном, контролирующим насыщенность цвета, является ген белых пятен. Этот ген отвечает за наличие и конфигурацию белых пятен на основном рисунке шерсти. Ген существует в четырех аллелях: беспятнистый – “s”, пятнистый -“S”, частично-пятнистый – “Sp”, и бирманский – “sb”. Существование двух последних часто подвергается сомнению – выделить их проявление очень трудно.

Естественной является аллель беспятнистого – “s”. Она рецессивна, образует шерсть без белых пятен.
Аллель пятнистого – “S”, доминантная мутация. Приводит к появлению белых пятен на различных участках тела. Проявляется ата аллель по-разному – от маленького белого пятнышка у черных кошек, до полностью белых с несколькими черными волосками.
Аллель частично-пятнистого – “Sp”, если она все же существует – это разновидность аллели пятнистого. Классический рисунок этой аллели – перевернутая белая буква “V” с вершиной посередине лба, расходящаяся к глазам. The подбородок, живот, лапы – белые. В зависимости от степени проявления этой аллели, количество белого может уменьшаться до белого медальона или пятнышка на лбу.
Аллель бирмы – “Sb”, если и она существует – это также разновидность аллели пятнистого, приводящая к белым ногам. В зависимости от степени проявления этой аллели, количество белого может уменьшаться так, что белыми остаются только ”тапочки” на ступнях.
В отличие от гена белого и гена альбиносности, ген белого пятна не влияет на цвет глаз: если у белой кошки зеленые глаза, это значит, что у кошки одно белое пятно на все тело, а сама она не белая!

Полигены

Гены, описанные выше, контролируют цвет и длину шерсти, а также кое-какие особенности строения тела, специфические для разных пород. Однако, какие гены контролируют именно строение тела кошки? Возможно ли вывести кошку с длинными висячими ушами (так сказать, ”бассет-кэт”)? Ответ однозначен – обычными способами и даже с использованием современных достижений генетической инженерии – невозможно. Причиной, по которой кошки (и, например, лошади) не поддаются серьезным изменениям (в отличие от собак), является тот факт, что гены, контролирующие основные параметры строения организма, рассредоточены по генетическим кодам других генов (напомним, что ген – это не физическая сущность, а серия инструкций). Такой тип генов, рассредоточенных по разным участкам ДНК, называют ”полигенами”. Полигены жестко контролируют многие параметры, которые делают кошку кошкой, поэтому любые бридинговые программы могут добавлять изменения очень медленно, шаг за шагом.

Клонирование кошек: история неудачного бизнес-проекта

В 1996 году родилась знаменитая овечка Долли – первое в мире клонированное животное, точная генетическая копия своей биологической матери. Затем настал черед других животных – например, были получены клоны коров. И тогда в головы некоторых предприимчивых ученых пришла мысль: а что, если начать клонировать «по заказу» собак и кошек? Такая услуга будет иметь спрос, ведь люди очень тоскуют по своим умершим любимцам, и если средства позволят, захотят иметь их копию. Задумано – сделано! В США была основана компания «Дженетик Сэйвингс & Клон», которая в тесном контакте с научной группой из Колледжа Ветеринарной Медицины Техасского университета приступила к опытам по клонированию домашних животных. С собаками дело вначале как-то не задалось, а вот кошки оказались попроще в этом отношении. И вскоре мир узнал о новом триумфе генетики: в декабре 2001 г. на свет появился первый в мире клонированный котенок!

Клонированная кошечка Сиси (на русский иногда ее полное имя Carbon Copy переводится как Копирка) была очаровательной девочкой, маленькой общительной кокеткой самого обычного вида и типично «помоечного» окраса биколорный табби с белым. Проблем со здоровьем у киски-клона не наблюдалось. Но одна проблема всё же возникла: по окрасу и характеру клонированная киска Сиси оказалась непохожей на свою биологическую маму! Ее мама Рэйнбоу (Радуга) имела яркий трехцветный окрас с большими рыжими пятнами. А Сиси получилась гораздо менее интересного биколорного окраса, без рыжего. И хотя генетическое объяснение этого явления не заставило себя долго ждать, стало ясно, что в деле получения точных кошачьих копий, необходимых для коммерческой реализации проекта, возникли первые трудности.

Первая в мире клонированная кошка широко рекламировалась в прессе и на телевидении. Реклама возымела действие, и вскоре в компанию «Дженетик Сэйвингс & Клон» поступил первый заказ: хозяйка 17-летнего мейн-куна Ники пожелала иметь его точную копию. Любой каприз за ваши деньги! «Всего» за 50 000 долларов «Дженетик Сэйвингс & Клон» клонировала кота (который к тому времени умер), получив котенка Литл Ники – точную копию умершего. Потом было клонировано еще двое бенгальских котят Табули и Баба-Гануш (от кошки Тахини, принадлежащей директору компании), один из которых был продан также за 50 000 долларов.

Однако общественное мнение выступило против коммерческого клонирования кошек. Американские журналисты и защитники животных в полный голос заговорили о том, насколько неэтично тратить дикие деньги на сомнительную «реинкарнацию» погибших питомцев, когда буквально в двух шагах в муниципальных приютах подвергаются эвтаназии множество бездомных кошек и котят. Обращаясь к анонимным заказчикам клонов, им задавали вопрос: неужели нельзя было подобрать себе в приюте котенка, похожего на умершего любимца, а деньги вложить в устройство судьбы несчастных обреченных на гибель обитателей приютов. Сколько кошачьих душ можно было бы спасти!

Кроме того, отмечалось, что клонирование с целью «воскрешения» потерянного любимца – всего лишь иллюзия. «Ксерокопированное» животное идентично «родителю» лишь генетически. Облик и характер кошки, как и человека, определяет не только генетика, но и условия развития, и воспитание. Поэтому в реальности клон – не чья-то точная копия, а новое и уникальное существо.

Заказов на клонирование кошек больше не поступало. Просуществовав несколько лет и продав всего двух котят, компания «Дженетик Сэйвингс & Клон» закрылась. Другая сходная фирма, калифорнийская «БайоАртс Интернейшнл», объявила, что прекращает исследования в данном направлении.

Так бесславно, не успев начаться, закончилась попытка коммерческой раскрутки идеи клонирования кошек – их псевдо-«воскрешения» после смерти. Хотя компания «БайоАртс» продолжает функционировать и, возможно, всё-таки клонирует кошек (собак они точно клонируют), настоящего коммерческого размаха у этого проекта нет. Хотя… недавно в Сеуле открылась новая фирма, планирующая клонировать до 300 собак в год, за 150 000 долларов каждую. Может быть, в Южной Корее примутся и за кошек – кто знает?

Породистые кошки

 

Породистый кот или кошка являются гордостью своего владельца. Но бывают случаи, когда обладание родословной, пестрящей чемпионами, сопровождается неприятным диагнозом. Далеко не все генетические проблемы проявляются сразу. Так что, заплатив немалые деньги за котенка, еще больше средств вы можете потратить на его лечение. Какие же заболевания могут идти «в нагрузку» к породе?

У экзотической короткошерстной и персидской кошек бывают деформации челюстей (перекусы и искривления). Так же они склонны к повышенному слезотечению и заболеваниям носовых пазух. Поликистоз почек – опасное заболевание не только персов и экзотов, но и пород, выведенных с их помощью. 

Курносая мордочка бомбея может привести к затруднениям с дыханием.

Британская короткошерстная иногда страдает гемофилией. У крупных котов могут быть проблемы с суставами, а у кошек – с родоразрешением. 

Шотландская вислоухая склонна к заболеваниям позвоночника. Чтобы этого избежать, вислоушек вяжут только с шотландскими прямоухими.

Корниш-рексам свойственен гипотиреоидизм – низкий уровень гормона щитовидной железы. Заболевание вызывает выпадение волос и другие изменения. А у девон рексов могут наблюдаться проблемы с суставами.

Бич представителей породы мейн-кун – дисплазия тазобедренного и вывих коленного сустава. Так же эти кошки страдают гипертрофией сердечной стенки и воронкообразной деформацией грудной клетки.

Сиамские и  ориентальные кошки подвержены болезням сердца, кожной астении, желудочной гипокинезии и стенозу привратника (симптом – упорная рвота), астме и наследственным заболеваниям глаз.

Турецкая ангора может родиться глухой. 

Это далеко не полный список проблем, связанных с принадлежностью к определенной породе. Прежде чем приобрести чистокровного питомца, соберите побольше информации. И если вам приглянулась порода, предрасположенная к определенной патологии, очень внимательно выбирайте питомник. К сожалению, большинство наследственных заболеваний неизлечимы.

Парад пигментов. Генетика белого окраса кошек

Кажется, нет вопроса в генетике, вызывающего больший интерес, чем феномен проявления белого цвета в окрасе кошек. Некоторые кошки полностью белые (epistatic, эпистатичный ген белого). У некоторых белые пятна (piebald gene, “пегий ген, ген белой пятнистости”). Бывают кошки, у которых белыми являются только перчатки и тапочки. Белыми могут быть только пятна на груди или животе, так называемые “медальоны”. Как ни странно, хотя эти кошки могут очень отличаться генетически, у всех них проявляется результат действия одного и того же генетического феномена.

Чтобы разобраться в этом, кроме основ генетики, нужно понимать некоторые концепции эмбриологии. Многим знакомы понятия доминантности и рецессивности. Ген Piebald (“пегий”) отвечает за окрасы биколор и ван. Белые пятна бирманских кошек, также вызваны доминантным геном, но проявляется не у всех кошек, несущих его. Такое явление называется неполной пенетрантностью (пенетрантность – способность данного гена проявлять себя фенотипически). Если у кошки белые пятна, можно быть уверенным, что хотя бы у одного из родителей были белые пятна. То же самое истинно и для полностью белых кошек – при виде белой кошки, можно точно утверждать, что кто-то из родителей обязательно тоже был с белой шерстью. Ген, подавляющий фенотипические проявления другого гена, называется эпистатичным. В нашем случае ген белого окраса подавляет все цвета, гены которых несет в себе кошка. Известно, например, что белые персы происходят от затушеванных черепаховых, голубых линкспойнтов или разбавленных калико.

Белая кошка

У двух белых родителей может быть небелый котенок. Происходит это потому, что для получения белого окраса необходим только ОДИН ген белого. Все гены наследуются парой, по одному от каждого родителя. Каждый ген может находиться только в одной возможной форме, называемой аллелью. Эпистатический ген белого имеет две аллели: “W”- белый, и “w”- небелый. Рецессивные гены принято обозначать строчными буквами, доминантные – прописными. Если белым был только один родитель, то котенок получает от него ген белого “W”, а от второго родителя – ген небелого “w”. Так как “W” является доминантным относительно “w”, то котенок будет белым. Такой набор генов называются гетерозиготным (от Hetero – разный), и в этом случае у котенка будет генотип “Ww”. Одна из этих аллелей в свою очередь будет передана его потомству. Если же оба родителя были белыми, то котенок ДОЛЖЕН (но не всегда) получить аллель W от каждого родителя. Такой набор называется гомозиготным (от Homo – одинаковый). Все его потомство будет белым, так как каждый котенок унаследует от него аллель W, даже если получит от второго родителя аллель небелого w. Если же скрещиваются гетерозиготные родители, то с вероятностью 25% котята наследуют набор аллелей WW, 50% – Ww и 25% – ww (то есть обе аллели небелого). Котята с Ww внешне будут точно такими же белыми, как и с WW, хотя их родители и были разного генотипа.

По другому ведет себя ген пятнистости. Благодаря ему получаются столь любимые знатоками кошек окрасы, как биколор и триколор. В этом случае доминирующий ген очень разнообразно проявляется в окрасе. Кошка с одной копией доминантной аллели (генотип Ss) может иметь и небольшие белые пятнышки (даже всего одно пятно), и много пятен. Кошка с двумя копиями доминантных аллелей (генотип SS)обычно имеет очень большое количество белого в окрасе (окрас “Ван”). В предельном случае такая гомозиготная кошка может быть полностью белой, совсем не имея гена белого! Хотя это и случается крайне редко.

Степень присутствия белого в окрасе поддается селекции. При скрещивании особей у которых много белого, падают шансы получения потомства с малым количеством белого в окрасе. Это происходит потому, что наряду с “главным” геном (в данном случае – пегим геном), существуют второстепенные гены (полигены), влияющие на окрас кошки. Также, например, размер ушей, текстура шерсти, темперамент не имеют главного гена, но при селекции позволяют добиться результата путем накопления необходимых полигенов. Интересно, что старые руководства о разведении биколоров, предостерегали против “большого количества белого”. Исторический факт – по стандартам CFA для персов окраса биколор было даже запрещено слишком большое количество белого!

Напротив, при разведении бирманских кошек, многие поколения подвергались селекции с целью усилить проявление гена пятнистости. За счет тщательного отбора производителей, удалось получить удивительный окрас, у которого белый отсутствует только на четырех лапах. Теоретически допускалась возможность существования гена “перчаток” (gloving), но гибридизация бирманских кошек с другими породами (как случайная, так и преднамеренная) показала, что “перчатки” определенно вызваны доминантным геном (не только рецессивным). Рисунок может быть утрачен очень легко, вернувшись к полному спектру окрасов с белым. Видимо, это доказывает, что окрас бирманцев – результат отбора полигенов при селекции, при этом главные гены не менялись. Однако, когда бирманцев скрещивали с гималайскими кошками, чтобы получить красное пятно, белые перчатки передавались потомкам. Это все-таки не исключает, что за “перчатки” отвечает отдельная аллель гена белой пятнистости, хотя это и маловероятно.

Еще одной генетической разновидностью проявления белого являются “медальоны”. Такой окрас проявляется у кошек с генетически сплошным окрасом, на фоне которого появляются небольшие “заплатки” с белой шерстью. За такой рисунок не отвечает никакой “главный” ген, хотя предрасположенность к “медальонам” может передаваться по наследству. При выведении из селекции кошек, дающих котят с медальонами, уменьшается вероятность их появления. Использование в разведении белых кошек и биколоров НЕ ПРИВОДИТ к появлению медальонов! Однако, можно иметь в виду, что если кошка рожает котят с медальонами, то белый или биколор партнер маскирует эту проблему.

Как правило, медальоны проявляются на “нижней” стороне кошки. Больше всего распространены пятна на груди и в области паха. Биколоры же всегда имеют пятна на груди и животе. Вы никогда не увидите биколора с белым на верхней части и темным снизу. Белые котята часто имеют при рождении темные пятна. Эти пятна располагаются на самой верхней части, в области между ушей. Итак – темный низ, темный верх.

При оплодотворении все клетки одинаковы. Потом начинается дифференциация, в ходе которой каждая клетка приобретает уникальные “обязанности” в организме животного. При этом некоторые клетки переходят из верхней части эмбриона, называемой нервным гребешком (neural crest) в нижнюю часть эмбриона. Эти клетки впоследствии будут и дальше превращаться в клетки, отвечающие за разные функции, в том числе в меланоцитные клетки (вырабатывающие темно-коричневый пигмент меланин), придающие цвет коже и шерсти кошки. Если эти клетки содержат генотип “ww” и в них нет доминантных аллелей гена белой пятнистости, они продолжат опускаться в нижнюю часть эмбриона. Если же они содержат одну или две копии гена “пегости”, они могут “полениться” и остановиться, не завершив своего путешествия. В случае, когда в клетках присутствует одна или две копии эпистатического гена белого, то их движение прекращается в самом начале пути.

На “Парад пигментов” влияет множество факторов. Некоторые биколоры имеют совершенно симметричный рисунок, некоторые нет. У некоторых область белого сплошная, у других на ней проступают другие цвета. Это зависит от влияния полигенов и, возможно, даже от условий развития эмбриона. Так, при исследовании влияния ультразвука на развитие человеческих младенцев, не было обнаружено никаких последствий. Однако, было отмечено, что процент левшей среди младенцев, лечившихся с применением ультразвука в возрасте до 12 недель, был выше. Наука знает множество подобных фактов, подтверждающих влияние условий жизни на развитие эмбрионов.

Возможны ли отрицательные эффекты от преждевременного прекращения “парада пигментов”? Да, это часто приводит к глухоте белых кошек и (гораздо реже) биколоров ван. Как уже говорилось, клетки, опускающиеся от нервного гребешка, предназначены для выполнения многих функций. Из некоторых этих клеток формируются клетки, отвечающие за слух. Наиболее часто глухота встречается у белых кошек с голубыми глазами, и у кошек с окрасом ван, но только с ОЧЕНЬ маленькими цветными пятнами.

Пигментные клетки отвечают не только за окрас шерсти, но и за цвет глаз, и кожи. Глаз без таких клеток будет голубым. Если клетки опустились от нервного гребешка достаточно глубоко, чтобы окрасить глаз, то высоки шансы на то, что они продвинулись достаточно, чтобы обеспечить кошке слух. Но как со слухом у биколоров с асимметричным рисунком? Так же, как и у белых кошек с разноцветными глазами, они могут быть глухими на одно ухо. Встречаются биколоры, у которых глаза голубого цвета со стороны переносицы и медные с внешней стороны – это тоже кошки с разноцветными глазами. В программах селекции, направленных на получение биколоров и ван, у которых в окрасе много белого, увеличивается частота появления голубоглазых кошек, и кошек с разными глазами.

Большинство заводчиков знают, что если у котенка есть “детская шапочка”, то такой котенок не глухой. По “шапочке” можно определить, как далеко опустились меланоцитные клетки. Большинство таких котят с медными глазами. Ошибочно считать, что все голубоглазые кошки гомозиготны, а медноглазые – гетерозиготны. Котята только с одним белым родителем могут иметь голубые глаза и(или) быть глухими. Выраженность гена белого очень отличается, однако, голубые глаза и глухота может передаваться по наследству. Чем больше в родословной голубоглазых кошек, тем выше шансы на рождение голубоглазого и(или) глухого котенка. У гомозиготных белых кошек голубые глаза встречаются много чаще, чем у гетерозиготных.

По моему мнению, голубоглазые неглухие котята не могут устойчиво передавать свои качества по наследству. Если Вы отбираете для разведения котят с наименее опустившимися меланоцитными клетками, чтобы добиться голубых глаз, Вам не избежать появления в линии с какого-то момента глухих котят. Использование в разведении только слышащих голубоглазых производителей – это ошибочная стратегия, как мне кажется. Для устойчивого устранения глухоты при селекции необходимо использовать медноглазых кошек (белых, а предпочтительнее небелых).

Не попадайтесь в ловушку рассуждений о существовании “гена глухоты” или “гена голубоглазости”. К сожалению, их НЕ СУЩЕСТВУЕТ. Помните Бирманских кошек? Парад пигментов МОЖНО контролировать, на бирманцах это превосходно подтверждается. Но это требует тщательнейшего племенного контроля на протяжении многих, многих поколений, отбора только по степени продвижения пигментации. Если хотите получить представление о том, как трудно это будет сделать в с белыми кошками, посетите заводчиков биколоров! Они получают удовольствие от невероятного разнообразия проявления этого гена. Но при этом испытывают огромные трудности с получением пятен в заданном месте.

Во многих статьях, посвященных селекции белых кошек, упоминается программа разведения Гималайских кошек с использованием белых. Некоторые заводчики работали в направлении сохранения слуха у белых кошек, включая в свои программы селекции гималайских. Если получить медноглазого белого котенка, имеющего две копии рецессивного “сиамского” гена (форма альбинизма), его глаза могут быть голубыми, без всякой связи с тем, как далеко опустились пигментные клетки. Как правило, так получаются гималайские кошки с белыми пятнами. Однако, белый ген проявляет себя очень разнообразно, и голубоглазые глухие котята могут получаться при традиционном эффекте проявления гена белого. Как избежать появления глухоты в таких программах? Используйте для разведения медноглазых белых родителей, у которых была большая “детская шапочка”. У некоторых белых кошек она сохраняется даже в зрелом возрасте. У этих животных вероятность рождения глухих котят гораздо ниже.

Для полноты картины заметим, что в некоторых линиях гималайских и сиамских/ориентальных кошек присутствует ген альбинизма, передающийся через поколения их сиамских предков. Это тот самый единственный случай, когда кошка может быть белой без единого белого родителя. Такой ген рецессивен к “нормальной” аллели “сиамского” гена, который и сам является формой гена альбинизма. Крайне редко встречаются гималайские альбиносы, с очень бледными голубыми глазами. Большинство из них имеют проблемы со зрением, такие как нистагм (непроизвольные частые колебания глаз). В случае с альбиносами, парад пигмента не влияет на окрас, так как клетки, добравшись до своего места, никак себя не проявляют.

Итак, мы установили, что генов “голубых глаз” и “глухоты” не существует. А что с этими досадными медальонами? Они появляются, когда клетки пигмента “ленятся” продолжать свой путь и останавливаются, не достигнув цели. Это не результат действия каких-то рецессивных генов, но, подобно многим другим чертам, имеет тенденцию передаваться по наследству. В этом участвует несколько полигенов. Если использовать в разведении животных из пометов, в которых были животные с медальонами, то эта проблема может повторяться. Тщательный учет ВСЕХ котят, рождающихся в питомнике, дает большое подспорье в борьбе с таким явлением, как медальоны.

Установлено, что использование биколоров и белых в программах селекции не приводит к появлению медальонов. Если селекция ведется с целью увеличения количества белого у биколоров, то, вероятно, возможен также контроль над “ленивыми” меланоцитными клетками. Это также должно относиться и к программам разведения белых голубоглазых кошек. Что говорит практика заводчиков, добившихся большого процента белых голубоглазых о таком предположении? Получают ли они кошек с медальонами? Особенно из линий, в которых участвуют небелые производители? Использование белых голубоглазых для увеличения количества белого у биколоров гораздо менее эффективно, чем использование специально отобранных биколоров! Получается, что ген белого, в лучшем случае, имеет очень незначительное влияние на рисунок биколора.

Влиянием полигенов можно воспользоваться при желании повысить частоту появления белых кошек с разноцветными глазами. Существует теория, что использование биколоров в программах селекции, увеличивает частоту появления разноглазых кошек. Это возможно, если использовать биколоров с АСИММЕТРИЧНЫМ рисунком. Биколоры с симметричным, даже с V-образным рисунком, могут только УМЕНЬШИТЬ количество разноглазых кошек, увеличивая симметричность рисунка.

Из-за того, что механизмы работы гена белого и гена пегости одинаковы, кое-кто мог бы предположить, что ген “пегости” – это аллель гена белого. Но тогда, при скрещивании ван (гомозиготный биколор) и кошки с небелым окрасом, никогда бы не рождались одноцветные котята. Первый родитель имеет генотип WS, его партнер – ww, котята – Ww (белые) или Sw (биколор). Генотип ww (небелый, не биколор) не получается ни при каком раскладе. Это также означало бы, что белая кошка не может иметь окраса ван, только биколор. Однако же белые кошки ван иногда встречаются. Среди котят таких родителей встречаются и небелые котята, не только биколоры и белые. Это доказывает, что ген белого пятна и ген белого находятся в разных локусах (расположены в разных участках хромосомы).

Я надеюсь, что статья дает некоторое представление о том, как добиться белого окраса у котят. Количеством и размещением белых участков у биколоров тоже можно управлять. Как и цветом глаз (медные и голубые), но обязательно учитывайте, что голубые глаза идут “рука об руку” с глухотой. Можно добиться и отсутствия медальонов. Я надеюсь, что понимание механизма того, почему белые кошки и кошки с белыми пятнами выглядят так, а не иначе, поможет Вам принимать решения в селекционной работе.

Дисплазия суставов у кошек

Дисплазия суставов у кошек — это патология, при которой нарушается нормальное функционирование суставов, снижается их подвижность, изменяется форма. В конечном счете это приводит к резкому снижению двигательной активности и формированию синдрома хронической боли, а также к осложнениям в виде других заболеваний опорно-двигательного аппарата.

У кошек с такой патологией появляется хромота из-за боли при сгибании конечностей.

Дисплазия суставов у кошек считается наследственным заболеванием, причем достаточно редким: ее диагностируют у 6–7% животных. Существует также гипотеза, что данная патология может быть связана с быстрым ростом котят.

Косвенно эту теорию подтверждает тот факт, что чаще дисплазию диагностируют у кошек породы мейн-кун: почти в 23% случаев. Котята именно этой породы, достаточно крупной, быстро растут в детстве, так что нагрузка на сустав опережает его полноценное развитие.

Владельцам мейн-кунов нужно регулярно возить питомцев на осмотры к ветеринарному врачу и уделять особое внимание суставам животных. Однако и владельцам других пород нужно обращать внимание на резко снизившуюся двигательную активность кошки.

ДИСПЛАЗИЯ СУСТАВОВ У КОШЕК: СИМПТОМЫ

Есть несколько признаков, которые могут говорить о дисплазии. Во-первых, больное животное будет избегать любых резких движений, да и лишних движений вообще: кошка может даже перестать запрыгивать на любимое кресло или диван.

Больная кошка может хромать, выбирать при ходьбе, куда и как ставить лапу. Животное плохо реагирует на переноску: мяукает от боли, если вы берете его на руки, задевая больные лапы.

Если вы заметили эти признаки, срочно покажите животное ветеринарному врачу, только он сможет провести нужное обследование и назначить лечение. Обычно терапия бывает двух видов: консервативная — диета, специальные добавки, укрепляющие суставы и ткани; и хирургическая, когда кошке требуется операция.

В последнем случае поврежденный сустав либо укрепляют специальными металлическими пластинами, либо меняют его целиком на искусственный. Однако такой вид лечения не всегда подходит для старых животных, так что чаще используют консервативный метод.

Несмотря на то, что дисплазия суставов у кошек — не очень частое заболевание, следует помнить, что есть факторы, увеличивающие риск его проявления. Помимо естественного процесса старения, когда суставы изнашиваются со временем, существует еще один фактор — ожирение.

Чем сильнее нагрузка на кости и суставы, тем выше риск, что они будут быстрее изнашиваться и терять свою подвижность. Так, исследования показывают, что у страдающих ожирением кошек риск развития хромоты втрое выше, чем у их сородичей с нормальным весом.

В группе риска также стерилизованные кошки, у которых резко снижается двигательная активность. Так что после стерилизации позаботьтесь о контроле веса животного. Для этого подойдут специальные низкокалорийные корма. Например, ROYAL CANIN®Neutered Young Male (или Female, в зависимости от пола).

Такие рационы обогащены белком и содержат меньше углеводов: животное получает нужный объем энергии, но не прибавляет лишний вес даже при сниженной активности.

Аналогичные корма существуют и для взрослых кошек, у которых двигательная активность снижена еще сильнее в силу возраста.

Если же у вашего животного уже есть диагностированные специалистом проблемы с суставами, вам понадобится специальный ветеринарный корм. В линейке продуктов ROYAL CANIN® это Mobility MC28 — рацион, разработанный для кошек с заболеваниями опорно-двигательного аппарата. В нем повышенное содержание полиненасыщенных жирных кислот омега-3, а также экстракт моллюсков, работающий как противовоспалительное и хондропротективное средство.

Но помните, что все специальные корма и вообще любые диеты и ограничения для кошки назначает исключительно ветеринарный врач. Никогда не занимайтесь самостоятельной диагностикой, а тем более самостоятельным лечением животного.

Несовместимость групп крови у кошек

НЕСОВМЕСТИМОСТЬ ГРУПП КРОВИ У КОШЕК До недавнего времени последствия спаривания котов с различными группами крови игнорировались и были просто упомянуты как Fading Kitten Syndrome – синдром внезапной смерти котят. Родившиеся без проблем и кажущиеся здоровыми котята внезапно умирали в течение первых трех дней жизни. Одна из наиболее частых причин этого – несовместимость групп крови котят и их мамы. Поэтому владельцам кошек необходимо иметь представление об основных принципах наследования групп крови, их несовместимости и действия в критической ситуации. Изучение вопроса по несовместимости групп крови привело к новому понятию: Feline Neonatal Isoerythrolysis – гемолиз новорожденных котят. Что это? Новая болезнь? Да, но вы не можете вылечить это таблетками, микстурами, инъекциями и т.д. Тем не менее это ужасно, когда такое случается с вашими котятами и они умирают. Feline Neonatal Isoerythrolysis – что это фактически означает? Это разрушение красных кровяных телец крови (эритроцитов) с выделением гемоглобина в плазму крови, которое заканчивается смертью котят. То, что у людей есть несколько различных групп крови – общепринятая истина. Мы знаем почти все относительно различных групп крови человека. Группы крови человека: А0- 42%, В0 – 14%, АВ – 7%, 00 – 37%. Помимо групп крови есть еще другой, очень важный аспект – то, что называется «резус-фактор» (Rh). Женщины, имеющие (Rh-) могут иметь очень существенные последствия во время беременности, а их ребенок после рождения. Например: Мать с (Rh-) и отец с (Rh+) Если такая мать забеременела ребенком, имеющим (Rh+) кровь и, если когда-нибудь в течение беременности или рождаемости часть положительной крови ребенка (Rh+) попадает в кровоток (Rh-) крови матери, то тело матери признает (Rh+) как чужеродный и формирует антитела против него. В течение следующей беременности (Rh+) ребенком, тело матери отклонит ребенка и произойдет выкидыш. Конечно, бывают исключения, и такие беременности заканчиваются удачно, но это только исключения, которые подтверждают правила. Если, однако, у матери (Rh+), а у отца (Rh-), то проблема не возникает. В 1953 году английскими учеными были определены и исследованы группы крови кошек и закономерности их наследования. Затем, в течение тридцати лет этим вопросом никто не занимался, поскольку зоологи не считали его важным для практики разведения кошек. Лишь в 1981 году проведенные Ауэром и Беллом эксперименты доказали важность этой проблемы при переливании крови больных кошек и в предотвращении смерти новорожденных котят. Передача типов крови у кошек следует по законам Менделя. На сегодняшний день у кошек выявлено три группы крови: Группа крови А, которая сформирована через следующую пару генов: А/А или А/В, где А – доминантный ген и подавляет свойства В. Группа крови АВ – очень редкая и еще до конца не изучена. Обратите внимание, что АВ – совершенно другая группа крови, нежели А/В. Группа крови В – сформирована через В/В гены. Породы кошек и характерные для них группы крови Исследования американских т английских ученых показали, что определенные группы крови связаны с породой и местом обитания кошек. Подавляющее большинство беспородных кошек имеет кровь группы А. У сиамской и близкий ей пород (бурма, оцикет, ориентальная) до настоящего времени выявлена также только группа А.От 1 до 5% мейн-кунов и норвежских лесных кошек имеет группу крови В. Наличие этой группы у абиссинов, сомали, шотландской вислоухой, бирманской, Курильского бобтейла и персов составляет 5-25%, у бриттов, короткошерстных экзотов и Рексов 30-60%. Группа АВ встречается очень редко. Несовместимость групп крови и ее последствия. Несовместимость групп крови может иметь трагические последствия в двух случаях. Во-первых, несовместимость крови кошки-матери и котенка, ведущая к разрушению эритроцитов новорожденного и его смерти. Во-вторых, несовместимость крови встречается при трансфузии (переливании крови). В этом случае животное находится в тяжелом состоянии, иногда ведущем к смерти. Рассмотрим более подробно первый случай, как чаще встречающийся и имеющий важное значение для заводчиков некоторых пород кошек. Различие группы крови кошки и ее котенка опасно для жизни малыша тогда, когда у него кровь группы А или АВ, у кошки-матери – группы В, у кота-отца – группы А. (см. таблицу). В соответствии с закономерностями наследственности группа крови котенка идентична с группой крови отца. Для зародышей, находящихся в кошачьей матке, отличающаяся от их собственной группа крови матери не представляет опасности. Ведь через плаценту практически не проникают антитела материнской крови, разрушающие эритроциты плода. Котята рождаются совершенно здоровыми, роды протекают без осложнений, однако в течение короткого промежутка времени возникают следующие проблемы: котята внезапно умирают в первый же день без симптомов какой-либо болезни; котята в течение первых трех дней отказываются от материнского молока, сильно слабеют, их моча становится красно-коричневого цвета (из-за попадания туда разрушенных эритроцитов), затем вскоре умирают; котята нормально развиваются, питаясь материнским молоком, не имеют никаких недомоганий, но в возрасте одной – двух недель у них отмирает кончик хвоста. Причина всех этих заболеваний в попадании материнских антител, опасных для котят, в их кровь. Антитела содержатся в молоке кошки – мамы и в том случае, когда группы крови кошки и котят совместимы, чрезвычайно важны для нормального функционирования иммунной системы малышей. Несмотря на то, что антитела – это крупные молекулы, они всасываются через стенку кишечника новорожденных котят и попадают в кровяное русло. В случае несовместимости антитела матери, связывающие эритроциты группы крови А (той, которую имеет котенок), попадают в кровь малыша и вызывают агглютинацию (разрушение) эритроцитов. Количество красных кровяных телец у котенка уменьшается, наступает анемия. В мочу попадает белок, следствием чего является повреждение почек. В результате полностью нарушается обмен веществ. Все это ведет к быстрой смерти котенка. Реже случается, что котенок переживает критический период. Тогда у него “всего лишь” отмирает кончик хвоста. Эта часть тела расположена дальше всего от сердца, и кровь туда проходит по тончайшим капиллярам. Поэтому при несовместимости групп крови в наиболее благоприятном случае кровообращение нарушается лишь там, и кончик хвоста, не получая крови, отмирает. Иногда заболевают не все котята из помета, некоторые выживают, хотя тоже имеют несовместимую с материнской группу крови. Это объясняется индивидуальными особенностями строения стенки кишечника, которая не пропускает в кровяное русло опасные материнские антитела. Крайне редко остаются здоровыми все котята, что случается при очень низком содержании антител в молоке кошки – матери. Что делать в случае возможной опасности? Конечно, заводчикам желательно знать заранее группы крови своих питомцев и скрещивать только животных с одинаковыми группами. Если у разводимой породы группа крови В встречается чаще и данная пара скрещивается впервые, во избежание неприятностей стоит сразу же после рождения определить группы крови котят. Для этого существует специальный тест (правда в СНГ его нет). Для теста достаточно одной – двух капель крови котенка из его пуповины. Тест определения группы крови взрослых кошек дешевле и более распространен. Для этого необходимо взять 1-2 миллилитра крови из кошачьей лапки. Котят с выявленной группой крови А стоит сразу отделить от мамы, имеющей группу В, и подыскать им временную кормилицу – кошку с группой крови А (прекрасно подойдет беспородная домашняя кошка) или кормить котенка заменителем кошачьего молока. Через 2-3 дня после рождения котенок может питаться молоком своей родной матери. К этому времени проходимость стенки кишечника малыша уменьшается настолько, что антитела из материнского молока не могут проникнуть в кровь и жизни котенка ничто не угрожает. Если определить группу крови новорожденных нет возможности, существуют следующие варианты. Во-первых, можно отделить от мамы после первого кормления всех котят на 2-3 дня и действовать в соответствии с вышесказанным. Во-вторых, можно провести тест на цвет мочи. Для этого после первого кормления (достаточно короткого) котятам следует помассировать животики, стимулируя этим выделение мочи. Мочу надо промокнуть ватной палочкой. В норме моча должна быть почти бесцветной. Если моча коричневатого цвета, значит у котенка и его мамы несовместимые группы крови. Моча окрашивается из-за попадания туда разрушенных эритроцитов. Таких котят следует отделить от мамы. Возможно ли использовать для разведения кошек с группой крови В? Группа крови В не является недостатком породистой кошки. Это такая же ее особенность, как, например, цвет глаз или окрас меха. Такие кошки требуют лишь большего внимания заводчика. Ведь для них надо особенно тщательно выбирать партнеров. Если установлено, что у кошки группа крови В, для спаривания стоит подыскать кота с такой же группой. Если это не представляется возможным, необходимо подготовиться к отделению новорожденных котят от мамы на несколько дней. Породистый кот с группой крови В является идеальным партнером для любых кошек, так же, как и кошка с группой крови А. Котов с группой крови А можно безопасно спаривать с кошками, имеющими такую же группу. Иногда для достижения определенной цели заводчикам приходится скрещивать кошку с группой В с котом, имеющим группу крови А. В этом случае нередко не происходит оплодотворения, хотя оба животных здоровы и нормально развиты. Природа словно противится таким “бракам”. В странах Центральной Европы группа крови В встречается чаще у персидской и британской породы. При разведении персов и британов стоит уделить особое внимание определению групп крови. Как происходит наследование групп крови КОШКА + КОТ = КОТЯТА КОШКА КОТ КОТЯТА А=А/А А=А/А А=А/А А=А/А А=А/В А=А/А или А=А/В А=А/А В=В/В А=А/В А=А/В А=А/А А=А/В или А=А/А А=А/В А=А/В А=А/А или А=А/В и В=В/В А=А/В В=В/В А=А/В В=В/В В=В/В А=А/А А=А/В** В=В/В А=А/В А=А/В** или В=В/В В=В/В В=В/В В=В/В Только котята, отмеченные ** покажут признак несовместимости.
Источник: https://cat.mau.ru/3/?p=bloodИсточник: https://cat.mau.ru/2/?p=showclass

Генетика котят: как наследуется красный окрас

Красный окрас определяется наличием пигмента феомеланина. Это «сильный», доминантный окрас. Локализован этот ген на Х-хромосоме.

Кошка имеет две Х хромосомы (ХХ), а кот одну Х-хромосому и одну Y-хромосому (XY). Чтобы кот получился красным, один из его родителей должен иметь и передать потомку ген красного окраса, находящийся на его Х-хромосоме. Чтобы кошка была красной, необходимо, чтобы оба родителя передали ей ген красного окраса.

Так как кошка имеет две Х-хромосомы, то одна из них может нести ген красного окраса (o), а другая — ген черного (b). Эти гены считаются равноправными по отношению друг к другу, поэтому они оказывают взаимное влияние на окрас кошки. Такая кошка имеет участки красного окраса на теле и участки черного и называется черепаховой. Распределение красного и черного в рисунке окраса совершенно случайно, и повтор не может быть достигнут даже при клонировании особи. Черепаховые кошки тем и интересны любителям, что каждая из них уникальна по своему рисунку.

Рассмотрим примеры скрещиваний. На изображениях видно, что красное потомство получается от скрещивания черного кота и красной кошки.

В результате спаривания черного кота и черепаховой кошки.

И от скрещивания красного кота с черепаховой кошкой.

 

 

Список основных пороков

СПИСОК ОСНОВНЫХ ПОРОКОВ И НЕДОСТАТКОВ ДЛЯ ЛЮБЫХ ПОРОД КОШЕК Скелет: нарушения скелета являются пороком (киль, кифозная грудная клетка, дисплазия задних конечностей, др. деформации скелета); Череп: впадины, борозды и выступы, нарушающие нормальное строение головы (череп должен быть мягко округлен, в большей или меньшей степени, в соответствии с породой) Зубы: “твист” (перекос) челюсти, лицевая асимметрия, недокус, перекус более 2 мм. Когда рот кошки закрыт, клыки должны быть направлены вертикально. Нижние клыки должны располагаться внутри (между верхними клыками) таким образом, чтобы передняя часть левого верхнего клыка касалась задней части левого нижнего. Резцы должны располагаться ровно между клыками. Дисквалификация: сильное отступление от стандарта породы, делающее невозможным племенное использование данного животного состояние здоровья животного, делающее невозможным его участие в выставке (наружные паразиты, признаки болезни и т.п.) агрессивный характер животного, делающий невозможным его осмотр Снижение баллов за недостатки: незначительное отступление от стандарта породы невыставочная кондиция 
Источник: https://cat.mau.ru/2/?p=porok

Гены интенсивности цвета

Гены интенсивности цвета.

Первый из генов влияющих на интенсивность цвета шерсти является ген подавляющий цвет (ингибитор). Он существует в двух аллелях: не-ингибитор – “i”, и ингибитор – “Y”.
Естественная аллель не-ингибитор “i” рецессивна. Образует шерсть с волосками, прокрашенными по всей длине.
Аллель ингибитор “I” – доминантная мутация и выражается в появлении не прокрашенных участков волоса.
Аллель ингибитор может проявляться в разной степени. В слабовыраженном случае не окрашены только короткие участки у основания волоса, до четверти длины – такой окрас называют дымчатым (smoked). Средне выраженный вариант, когда волос не окрашен до половины, окрас называется затушеванным (shaded). При полном проявлении волосы не окрашены на три четверти. Этот окрас называется шиншиллой (chinchilla) или типпированным.

Ни одна из аллелей не меняет цвета и рисунка шерсти.

Генетика поликистоза почек у кошек

Поликистоз почек у кошек является наследственным заболеванием с моногенным наследованием, то есть определяется одним геном. Ген PKD (Polycystic Kidney Disease), контролирующий поликистоз, является аутосомным(наследование не зависит от пола животного) и доминантным по отношению к поликистозу. Это означает, что животное, получившее данный ген даже только от одного из родителей, получит вместе с ним поликистоз. Кроме того, ген поликистоза почек у кошек имеет рецессивное летальное действие: наличие двух копий этого гена у одного животного приводит к внутриутробной гибели. Таким образом, все животные, страдающие поликистозом, являются гетерозиготными, так как гомозиготы по данному гену погибают еще до рождения.

От вязки здорового кота и больной поликистозом кошки (или здоровой кошки и больного кота) приблизительно половина котят унаследует поликистоз, а половина будут здоровыми (см. схему наследования, 1). Если же оба родителя имеют поликистоз, то из родившихся котят приблизительно одна треть будет здоровыми (схема наследования, 2).

Схема наследования поликистоза почек у кошек

  • А – доминантный ген поликистоза (на самом деле, этот ген обозначается PKD, но здесь для простоты назовем его А).
  • а – рецессивный аллель данного гена, определяющий отсутствие поликистоза (здоровые почки)
  1. Один родитель болен поликистозом, другой здоров.

    Скрещивание животных Аа (больной родитель) и аа (здоровый родитель), независимо от их пола, дает в потомстве котят Аа (больных) и аа (здоровых) в соотношении 1:1 (согласно законам Менделя).

  2. Оба родителя больны поликистозом.

    Скрещивание животных Аа и Аа дает в потомстве расщепление 1 АА : 2Аа :1 аа. Поскольку котята генотипа АА погибают в утробе матери (следствие рецессивного летального действия гена поликистоза), помет состоит из котят Аа (больных) и аа (здоровых) в соотношении 2 : 1.

Генетика трехцветного окраса у кошек

По традиции, двухцветный рыже-черный кошачий окрас называется черепаховым.

У трехцветок, которые в англоязычной традиции называются калико («ситцевые») этот яркий окрас сочетается еще и с белым.

 

Кошатники, даже далекие от генетики, знают, что черепаховыми и калико бывают только кошки, у котов он встречается исключительно редко.

 

Генетическое определение этих красивых окрасов довольно простое, но интересное.

 

У кошек, пол определяется наличием специальных половых хромосом, Х и Y. Самки имеют две Х-хромосомы, а самцы – одну Х и одну Y. Кратко генотип кошки по половым хромосомам записывается ХХ, а кота – ХY.

 

Y-хромосома – маленького размера и несет мало генов. Гены, находящиеся на половых хромосомах, называются «сцепленными с полом», а остальные гены – аутосомными.

 

Ген рыжего (красного) окраса О сцеплен с полом, то есть находится на Х-хромосоме. Этот ген существует в двух вариантах. Один вариант – доминантный аллель О – определяет рыжий окрас. Второй – рецессивный аллель о – черный.

На самом деле картина несколько сложнее. Рецессивный аллель о определяет не наличие черного окраса, а отсутствие рыжего. Ген В, определяющий черный окрас, находится на другой, не половой хромосоме – одной из аутосом. Ген О подавляет проявление гена В, а ген о, наоборот, позволяет гену В проявиться. Но для наших дальнейших рассуждений это неважно, поэтому будем считать, что ген о напрямую определяет черный окрас.

Поскольку, как мы помним, у кошек присутствуют две Х-хромосомы, возможные генотипы кошек по данному локусу: ОО, Оо и оо. А у котов возможны только два генотипа О и о, потому что в маленькой Y-хромосоме ген О (о) отсутствует.

 

Генотипы кошек: ОО, Оо и оо

 

Генотипы котов: О и о.

 

Начнем с того, что попроще: с генетики окраса у котов. У них ситуация действительно очень простая. Поскольку у каждого кота только один аллель гена рыжего окраса, О или о, он и будет проявляться. Если кот имеет аллель О, то будет рыжим, а если аллель о – черным.

У кошек ситуация следующая. Гомозиготные кошки генотипа ОО – рыжие, а генотипа оо – черные. Это понятно. А вот что происходит с гетерозиготными кошками Оо? Вроде бы по законам генетики, они должны быть рыжими, поскольку аллель О доминантный и подавляет проявление аллеля о. Но в действительности гетерозиготные кошки генотипа Оо – черепахового окраса.

Всё дело в том, что в каждой клетке котенка-девочки во время эмбрионального развития работает только одна из двух имеющихся у нее Х-хромосом, а вторая инактивируется («выключается»).

 

Другими словами, рыжее пятно на шерсти такой кошки происходит от единственной клетки, в которой активным остался аллель О, а черное – от клетки, в которой при инактивации активным оказался о. Это явление называется мозаичной экспрессией  гена или мозаицизмом.

Значит, черепаховые кошки – это всегда гетерозиготы по гену рыжего цвета, кошки-мозаики, лоскутные кошки, у которых на шкурке то один ген включен, то другой.

 

Что касается трехцветок – черепаховых с белым, то это черепаховые кошки, у которых в дополнение есть еще и аутосомный ген, определяющий белые пятна на теле. Именно этот ген и «добавляет» белого к черепаховому окрасу.

Клонирование кошек: загадка кошки Копирки

Первая в мире кошка-клон появилась на свет в декабре 2001 году. Назвали ее без затей Кошкой-Копией (Copy Cat) или Копиркой (Carbon Copy), но потом сократили до Сиси.

 

Сиси была единственным выжившим из 87 подсаженных суррогатным матерям эмбрионов и родилась путем кесарева сечения.

Биологическая мать Сиси – беспородная кошка Рэйнбоу (Радуга) окраса черепаховый табби с белым (калико), а суррогатная мать – кошка окраса черепаховый табби по имени Элли.

- -
Сама Сиси, к удивлению ученых, оказалась непохожей на свою биологическую маму ни окрасом, ни, как выяснилось впоследствии, характером.

 

Окрас Сиси – совершенно неинтересный табби с белым (без крупных ярких рыжих пятен, как у Рэйнбоу), а характер оказался ласковым и общительным в отличии от Рэйнбоу , которая была кошкой замкнутой.

Как же так  получилось? Ведь Сиси – генетическая копия Рэйнбоу, почему же в жизни она не стала ее точным «близнецом»?

Дело в том, что внешний облик живых существ определяет не только генетика, но и процесс развития и условия среды. 

- -
Окрас Сиси получился отличным от окраса матери из-за сложного генетического определения черепахового окраса у кошек. Сиси, как и Рэйнбоу, гетерозиготна по гену красного окраса. Однако она получилась из клетки тела, взятой у взрослого животного, в которой ген красного цвета был уже инактивирован. В процессе развития он так и остался инактивированным, поэтому красный цвет у Сиси не проявился.

 

Что касается характера, здесь тоже всё понятно. С рождения Сиси была знаменитостью, окруженной лаской и вниманием, отчего развились ее общительность и дружелюбие. Ее мама Рэйнбоу, наоборот, всю жизнь прожила в клетке университетского вивария, где на нее никто не обращал внимания – лаборанты покормят, и ладно.

В 2020 году ей было бы 19 лет. Она жила в семье одного из авторов эксперимента по клонированию, профессора ветеринарии Дуэйна Креймера, вместе со своими тремя взрослыми котятами и их отцом, беспородным котом Смоки. 

Она хорошая мать: когда котята были маленькие, бежала на каждый их писк. На выставке кошек, специалисты сказали, что она ничем не отличается от любой дворовой кошки.

Ген Агути

Следующим геном, контролирующим окрас, является ген Агути (agouti). Этот ген создает тиккинг шерсти и существует в двух аллелях: Агути – “A” и не-агути – “a”.

Доминантной является естественная аллель агути – “A”.

Она образует к образованию на каждом волосе полосок (тиккинга), что приводит к образованию рисунка табби.

- -
Аллель не-агути “a” – рецессивная мутация, подавляющая тиккинг, что приводит к образованию сплошного окраса шерсти.

 

Этот ген проявляет себя в сочетании с геном не-оранжевого, образуя сплошной черный, темно-коричневый или светло-коричневый окрасы, а в сочетании с геном оранжевого – подавляя оранжевый цвет в окрасе шерсти.

Словарь генетических терминов для кошек

Аллель — один из двух или более альтернативных вариантов гена; аллели расположены на гомологичных хромосомах. Аллели обозначаются буквами латинского алфавита. Поскольку у особи таких хромосом две, то и аллелей данного гена тоже два (например. ВВ или Вb).

Аллель дикого типа (нормальный) — наиболее часто встречающийся в природе аллель, обеспечивающий нормальную работу данного гена.

Аутбридинг – скрещивание неродственных особей.

Аутосома — любая неполовая хромосома. У кошки имеется 36 (18 пар) аутосом.

Врожденные заболевания — болезни кошек, проявляющиеся сразу после рождения, могут быть как наследственными, так и дефектами индивидуального развития организма.

Гемизиготность — состояние организма, при котором данный ген представлен только в одной из двух гомологичных хромосом. Например, коты гемизиготны по гену окраса О.

Генетика – наука о наследственности и изменчивости живых организмов.

Ген – участок в хромосоме, кодирующий один из передающихся по наследству признаков.

Генотип – совокупность генов организма организма, его генетический состав.

Гетерозиготность — присутствие разных аллелей в гомологичных хромосомах одной особи (в случае генов А и а гомозиготная особь будет иметь генотип Аа).

Гомозиготность – присутствие разных аллелей в гомологичных хромосомах одной особи (АА или аа).

Гомологичные хромосомы — парные хромосомы, одинаковые по набору составляющих их генов.

Доминантность — преимущественное проявление только одного аллеля в формировании признака у гетерозиготной клетки.

Доминантный аллель – аллель, определяющий проявление признака независимо от гомозиготности или гетерозиготности, то есть проявляющийся в фенотипа в гетерозиготном состоянии

Доминантный признак – признак, контролируемый доминантным аллелем.

Изменчивость — разнообразие признаков среди представителей данного вида, то есть в нашем случае у кошек.

Инбридинг – близкородственное скрещивание.

Инбредный – полученный в результате инбридинга.

Клон — группа генетически идентичных клеток или организм, возникших неполовым путём от предковой клетки.

Летальный ген – ген, приводящий к гибели несущей его особи.

Линия – группа животных одной породы сходных по экстерьеру и происходящих от одного производителя.

Локус – участок хромосомы, где расположен определенный ген; место гена в хромосоме.

Мутантный аллель – аллель, возникший в результате мутации.

Мутация – изменение генетического материала, часто приводящее к изменению свойств организма.

Наследование — процесс передачи генетической информации от одного поколения организмов другому.

Наследственные болезни – болезни, определяющиеся генетически (одним или многими генами).

Плейотропия – влияние одного гена на несколько признаков организма. Например, у кошек один и тот же ген вызывает белую окраску шерсти, голубоглазость и глухоту.

Полигенный признак – признак, определяющийся несколькими генами.

Рецессивность – отсутствие участия аллеля в формировании признака у гетерозиготной особи.

Рецессивные признаки – аллели, которые фенотипически проявляются только в гомозиготном состоянии, а в гетерозиготном не проявляются (маскируются доминантным аллелем).

Фенотип – внешние признаки организма.

Хромосомы – носители генов, определяют наследственные признаки организма (внутренние и внешние). Хромосомный набор кошки состоит из 38 хромосом.

Эпистаз — взаимодействие неаллельных (находящихся на негомологичных хромосомах) генов, при котором один ген подавляет проявление другого (или других) генов.

Генетика котят: как наследуется черный окрас

Черный окрас относится к так называемым «базовым окрасам» или «сильным».

За его формирование отвечает пигмент эумеланин. Наследование черного окраса связано с полом.

 

Палитра окрасов кошачьей шерсти зависит от двух веществ — эумеланина и феомеланина.

За формирование черного окраса, а также его производных — шоколадного, голубого, лилового, фавн, циннамон — отвечает первый. За формирование красного — второй.

Гены, отвечающие за черный (b) или красный (o) окрас, находятся в Х-хромосоме. Иными словами, наследование цвета шерсти сцеплено с полом.

 

У кошек две X-хромосомы и три варианта окраса шерсти:
— XoXo — красный;
— XbXb — черный;
— XbXo — черепаховый.

У котов имеется одна X-хромосома. Кот может быть красным или черным, окрас его шерсти зависит от того, какой ген несет эта хромосома — b или o.

Генетика окраса табби

Окрас табби у кошек является окрасом дикого типа, то есть тем, который был присущ кошкам в дикой природе, еще до их одомашнивания.

Этот окрас характеризуется строго определенным рисунком полос и пятен на более светлом фоне, причем при окрасе табби каждый волосок шерсти также окрашен неоднородно, а имеет чередующиеся светлые и темные полоски.

Окрас табби контролируется геном, который так и называется Tabby (T) и расположен на хромосоме 1В (аутосоме). Ген Т – уникальный, исключительный ген, имеющийся из всех млекопитающих только у кошачьих. Этот ген имеет три аллеля, каждый из которых определяет один из фенотипов табби (всего фенотипов табби четыре).

  1. Аллель Тm (варианты обозначения – Т, Мс) отвечает за наиболее распространенный полосатый или тигровый окрас (в англоязычной литературе называемый mackerel – макрель), при котором на теле кошки наблюдаются полосы.
  2. Аллель Tb (вариант обозначения tb) с вызывает мраморный или классический окрас (classic или blotched), при котором темная шерсть расположена характерными пятнами.
  3. Аллель Та контролирует фенотип, когда тикированные волосы равномерно расположены по всему телу, и рисунка не наблюдается. Этот окрас называется абиссинским, а также тикированным или агути.

Четвертый фенотип табби – пятнистый, при котором вместо полос на теле кошки видны пятна. Специального аллеля, контролирующего этот окрас, не обнаружено. Предполагается, что он контролируется аллелем тигрового окраса Тm и набором полигенов малого эффекта, то есть имеет полигенное наследование.

Абиссинский аллель доминирует над тигровым, а тот, в свою очередь, над мраморным.

Интересный факт: ген Т, то есть один из его аллелей, имеют все кошки без исключения. Другими словами, каждая кошка независимо от окраса «в чем-то немножко табби», а именно несет определяющий табби ген.

Почему же не все кошки выглядят как табби?

Всё дело в том, что существует еще один ген, напрямую имеющий отношение к рисунку табби. Этот ген называется агути (Agouti, А) и контролирует тикирование шерсти.

Табби это в обязательном порядке тикированный окрас, без тикинга табби буквально не может существовать. Доминантный аллель А гена Agouti как раз и определяет тикинг. Если нет тикинга, то есть аллеля А, то нет и рисунка табби.

А вот рецессивный аллель (а) гена А называется не-агути и вызывает отсутствие тикинга. Раз нет тикинга, то нет и табби.

Однако есть исключения. Сцепленный с полом ген красного цвета шерсти О не подчиняется аллелю не-агути, а наоборот, сам подавляет его действие. В результате такого эпистатического взаимодействия генов рыжие коты и кошки всегда имеют рисунок табби.

Все базовые цвета, характерные для черного окраса (и контролирующиеся аллелями гена В), дают рисунок табби. Интенсивность окраса подшерстка самого рисунка табби определяется полигенами малого эффекта.

Черепаховые кошки тоже могут иметь рисунок табби. В черепаховом табби, который называется торби.

 

Кошки окраса колор-пойнт также могут иметь рисунок табби на пигментированных участках шерсти.

Научные исследования, проведенные в 2011 г., были посвящены изучению молекулярных основ гена окраса табби. Локус, ответственный за окрас табби и картированный на хромосоме 1В, был назван Taqpep. Результаты исследований позволяют предположить, что ген, контролирующий табби, задействован в функционировании иммунной системы кошек.  

Как клонируют кошек

Клонирование кошек: как это делается

Чем клонирование животных отличается от простого размножения?..Почему клоны получаются генетической копией родителей?..

Клонирование – это искусственное воспроизведение в лабораторных условиях генетически точной копии живого существа (в нашем случае – кошки).

 

Как известно, половое размножение происходит путем слияния половых клеток – сперматозоида и яйцеклетки. После чего из получившейся клетки развивается зародыш – эмбрион.

В ядрах половых клеток – одинарный набор хромосом, в ядрах обычных клеток тела – двойной. После слияния сперматозоида и яйцеклетки из двух одинарных наборов хромосом как раз и получается двойной: половина хромосом от отца, половина – от матери.

 

Для клонирования у кошки берется обычная клетка тела этой кошки. Из этой клетки извлекается ядро (в котором содержится весь генетический материал). Так как эта клетка не половая,  то она имеет двойной набор хромосом.

Извлеченное ядро переносится в неоплодотворенную яйцеклетку, из которой перед этим ядро удалили. Получается яйцеклетка, ядро которой (с одинарным хромосомным набором) заменено на ядро клетки тела (с двойным набором хромосом).

Для такой яйцеклетки оплодотворение не нужно, так как она уже несет двойной набор хромосом.

Селкирк рекс.

Запускаем процесс развития методом электрической или химической стимуляции. Начинается деление клеток и эмбриональное развитие. Развивающийся организм полностью генетически идентичен биологической матери, так как весь генетический материал был получен только от нее (без участия отца).

На ранней стадии развития эмбрион подсаживается суррогатной матери, которая его вынашивает и рожает.

Генетика. Какого окраса будет котенок?

Окрас шерсти, кожи и глаз кошки обусловлен присутствием в них пигмента меланина.

 

 

Существует два базовых окраса кошек – чёрный и красный (или рыжий). Оба окраса формируются благодаря действию специального пигмента. Он находится в теле волоса в виде микроскопических гранул, которые различаются по форме, размеру и количеству, что и вызывает различия в окрасе. Меланин бывает двух видов: один из них отвечает за чёрный окрас и называется эумеланином, а другой отвечает за красный окрас и называется феомеланином.

Чёрные окрасы определяются следующими генами:
B
 (black) – чёрный,
b (brown) – коричневый,
bl (brown light) – светло-коричневый.

Хромосомы объединены в пары, поэтому у кошек по два гена каждого типа. Пара BB определяет чёрный окрас.Аналогично: bb – шоколадный окрас, blbl – цинамон или соррель.

Ген B “сильнее” генов b и bl, потому он и называется доминантным. А ген b, в свою очередь, сильнее гена bl. Поэтому, если кошка от одного родителя получила доминантный ген B, а от другого – рецессивный ген b, то окрас её будет чёрным.

 

За насыщенность цвета отвечает доминантный ген D (dense) и его рецессивный “компаньон” d (diluted). Действуют эти гены следующим образом: BBDD – чёрная кошка, BBdd – серая (голубая). Так как ген D – доминантен по отношению к d, то кошка BBDd будет чёрной.

 

С красными окрасами всё точно так же. Существует доминантный ген О (orange) и рецессивный о.
ОО – рыжая кошка,
оо – чёрная кошка,
Оо – кошка черепахового окраса, т.е. чёрная с рыжими пятнами.

!!!
В сочетании с генами D и d: OODD – ярко рыжая (красная) кошка, OOdd – кремовая кошка.

Про рыжий (красный) окрас говорят, что это окрас, сцепленный с полом. Гены О и о расположены только на X-хромосоме.

Кошки имеют две Х-хромосомы: ХХ, а коты – одну Х и одну Y-хромосому: XY. Коты, следовательно, имеют только один ген рыжего окраса и могут быть только чёрными XoY_ или рыжими XOY_. Черепаховые коты встречаются крайне редко – у них не две хромосомы, а три: XXY. Печально, но такие коты бесплодны.