Архив метки: генетика

Несовместимость групп крови у кошек

НЕСОВМЕСТИМОСТЬ ГРУПП КРОВИ У КОШЕК До недавнего времени последствия спаривания котов с различными группами крови игнорировались и были просто упомянуты как Fading Kitten Syndrome – синдром внезапной смерти котят. Родившиеся без проблем и кажущиеся здоровыми котята внезапно умирали в течение первых трех дней жизни. Одна из наиболее частых причин этого – несовместимость групп крови котят и их мамы. Поэтому владельцам кошек необходимо иметь представление об основных принципах наследования групп крови, их несовместимости и действия в критической ситуации. Изучение вопроса по несовместимости групп крови привело к новому понятию: Feline Neonatal Isoerythrolysis – гемолиз новорожденных котят. Что это? Новая болезнь? Да, но вы не можете вылечить это таблетками, микстурами, инъекциями и т.д. Тем не менее это ужасно, когда такое случается с вашими котятами и они умирают. Feline Neonatal Isoerythrolysis – что это фактически означает? Это разрушение красных кровяных телец крови (эритроцитов) с выделением гемоглобина в плазму крови, которое заканчивается смертью котят. То, что у людей есть несколько различных групп крови – общепринятая истина. Мы знаем почти все относительно различных групп крови человека. Группы крови человека: А0- 42%, В0 – 14%, АВ – 7%, 00 – 37%. Помимо групп крови есть еще другой, очень важный аспект – то, что называется «резус-фактор» (Rh). Женщины, имеющие (Rh-) могут иметь очень существенные последствия во время беременности, а их ребенок после рождения. Например: Мать с (Rh-) и отец с (Rh+) Если такая мать забеременела ребенком, имеющим (Rh+) кровь и, если когда-нибудь в течение беременности или рождаемости часть положительной крови ребенка (Rh+) попадает в кровоток (Rh-) крови матери, то тело матери признает (Rh+) как чужеродный и формирует антитела против него. В течение следующей беременности (Rh+) ребенком, тело матери отклонит ребенка и произойдет выкидыш. Конечно, бывают исключения, и такие беременности заканчиваются удачно, но это только исключения, которые подтверждают правила. Если, однако, у матери (Rh+), а у отца (Rh-), то проблема не возникает. В 1953 году английскими учеными были определены и исследованы группы крови кошек и закономерности их наследования. Затем, в течение тридцати лет этим вопросом никто не занимался, поскольку зоологи не считали его важным для практики разведения кошек. Лишь в 1981 году проведенные Ауэром и Беллом эксперименты доказали важность этой проблемы при переливании крови больных кошек и в предотвращении смерти новорожденных котят. Передача типов крови у кошек следует по законам Менделя. На сегодняшний день у кошек выявлено три группы крови: Группа крови А, которая сформирована через следующую пару генов: А/А или А/В, где А – доминантный ген и подавляет свойства В. Группа крови АВ – очень редкая и еще до конца не изучена. Обратите внимание, что АВ – совершенно другая группа крови, нежели А/В. Группа крови В – сформирована через В/В гены. Породы кошек и характерные для них группы крови Исследования американских т английских ученых показали, что определенные группы крови связаны с породой и местом обитания кошек. Подавляющее большинство беспородных кошек имеет кровь группы А. У сиамской и близкий ей пород (бурма, оцикет, ориентальная) до настоящего времени выявлена также только группа А.От 1 до 5% мейн-кунов и норвежских лесных кошек имеет группу крови В. Наличие этой группы у абиссинов, сомали, шотландской вислоухой, бирманской, Курильского бобтейла и персов составляет 5-25%, у бриттов, короткошерстных экзотов и Рексов 30-60%. Группа АВ встречается очень редко. Несовместимость групп крови и ее последствия. Несовместимость групп крови может иметь трагические последствия в двух случаях. Во-первых, несовместимость крови кошки-матери и котенка, ведущая к разрушению эритроцитов новорожденного и его смерти. Во-вторых, несовместимость крови встречается при трансфузии (переливании крови). В этом случае животное находится в тяжелом состоянии, иногда ведущем к смерти. Рассмотрим более подробно первый случай, как чаще встречающийся и имеющий важное значение для заводчиков некоторых пород кошек. Различие группы крови кошки и ее котенка опасно для жизни малыша тогда, когда у него кровь группы А или АВ, у кошки-матери – группы В, у кота-отца – группы А. (см. таблицу). В соответствии с закономерностями наследственности группа крови котенка идентична с группой крови отца. Для зародышей, находящихся в кошачьей матке, отличающаяся от их собственной группа крови матери не представляет опасности. Ведь через плаценту практически не проникают антитела материнской крови, разрушающие эритроциты плода. Котята рождаются совершенно здоровыми, роды протекают без осложнений, однако в течение короткого промежутка времени возникают следующие проблемы: котята внезапно умирают в первый же день без симптомов какой-либо болезни; котята в течение первых трех дней отказываются от материнского молока, сильно слабеют, их моча становится красно-коричневого цвета (из-за попадания туда разрушенных эритроцитов), затем вскоре умирают; котята нормально развиваются, питаясь материнским молоком, не имеют никаких недомоганий, но в возрасте одной – двух недель у них отмирает кончик хвоста. Причина всех этих заболеваний в попадании материнских антител, опасных для котят, в их кровь. Антитела содержатся в молоке кошки – мамы и в том случае, когда группы крови кошки и котят совместимы, чрезвычайно важны для нормального функционирования иммунной системы малышей. Несмотря на то, что антитела – это крупные молекулы, они всасываются через стенку кишечника новорожденных котят и попадают в кровяное русло. В случае несовместимости антитела матери, связывающие эритроциты группы крови А (той, которую имеет котенок), попадают в кровь малыша и вызывают агглютинацию (разрушение) эритроцитов. Количество красных кровяных телец у котенка уменьшается, наступает анемия. В мочу попадает белок, следствием чего является повреждение почек. В результате полностью нарушается обмен веществ. Все это ведет к быстрой смерти котенка. Реже случается, что котенок переживает критический период. Тогда у него “всего лишь” отмирает кончик хвоста. Эта часть тела расположена дальше всего от сердца, и кровь туда проходит по тончайшим капиллярам. Поэтому при несовместимости групп крови в наиболее благоприятном случае кровообращение нарушается лишь там, и кончик хвоста, не получая крови, отмирает. Иногда заболевают не все котята из помета, некоторые выживают, хотя тоже имеют несовместимую с материнской группу крови. Это объясняется индивидуальными особенностями строения стенки кишечника, которая не пропускает в кровяное русло опасные материнские антитела. Крайне редко остаются здоровыми все котята, что случается при очень низком содержании антител в молоке кошки – матери. Что делать в случае возможной опасности? Конечно, заводчикам желательно знать заранее группы крови своих питомцев и скрещивать только животных с одинаковыми группами. Если у разводимой породы группа крови В встречается чаще и данная пара скрещивается впервые, во избежание неприятностей стоит сразу же после рождения определить группы крови котят. Для этого существует специальный тест (правда в СНГ его нет). Для теста достаточно одной – двух капель крови котенка из его пуповины. Тест определения группы крови взрослых кошек дешевле и более распространен. Для этого необходимо взять 1-2 миллилитра крови из кошачьей лапки. Котят с выявленной группой крови А стоит сразу отделить от мамы, имеющей группу В, и подыскать им временную кормилицу – кошку с группой крови А (прекрасно подойдет беспородная домашняя кошка) или кормить котенка заменителем кошачьего молока. Через 2-3 дня после рождения котенок может питаться молоком своей родной матери. К этому времени проходимость стенки кишечника малыша уменьшается настолько, что антитела из материнского молока не могут проникнуть в кровь и жизни котенка ничто не угрожает. Если определить группу крови новорожденных нет возможности, существуют следующие варианты. Во-первых, можно отделить от мамы после первого кормления всех котят на 2-3 дня и действовать в соответствии с вышесказанным. Во-вторых, можно провести тест на цвет мочи. Для этого после первого кормления (достаточно короткого) котятам следует помассировать животики, стимулируя этим выделение мочи. Мочу надо промокнуть ватной палочкой. В норме моча должна быть почти бесцветной. Если моча коричневатого цвета, значит у котенка и его мамы несовместимые группы крови. Моча окрашивается из-за попадания туда разрушенных эритроцитов. Таких котят следует отделить от мамы. Возможно ли использовать для разведения кошек с группой крови В? Группа крови В не является недостатком породистой кошки. Это такая же ее особенность, как, например, цвет глаз или окрас меха. Такие кошки требуют лишь большего внимания заводчика. Ведь для них надо особенно тщательно выбирать партнеров. Если установлено, что у кошки группа крови В, для спаривания стоит подыскать кота с такой же группой. Если это не представляется возможным, необходимо подготовиться к отделению новорожденных котят от мамы на несколько дней. Породистый кот с группой крови В является идеальным партнером для любых кошек, так же, как и кошка с группой крови А. Котов с группой крови А можно безопасно спаривать с кошками, имеющими такую же группу. Иногда для достижения определенной цели заводчикам приходится скрещивать кошку с группой В с котом, имеющим группу крови А. В этом случае нередко не происходит оплодотворения, хотя оба животных здоровы и нормально развиты. Природа словно противится таким “бракам”. В странах Центральной Европы группа крови В встречается чаще у персидской и британской породы. При разведении персов и британов стоит уделить особое внимание определению групп крови. Как происходит наследование групп крови КОШКА + КОТ = КОТЯТА КОШКА КОТ КОТЯТА А=А/А А=А/А А=А/А А=А/А А=А/В А=А/А или А=А/В А=А/А В=В/В А=А/В А=А/В А=А/А А=А/В или А=А/А А=А/В А=А/В А=А/А или А=А/В и В=В/В А=А/В В=В/В А=А/В В=В/В В=В/В А=А/А А=А/В** В=В/В А=А/В А=А/В** или В=В/В В=В/В В=В/В В=В/В Только котята, отмеченные ** покажут признак несовместимости.
Источник: https://cat.mau.ru/3/?p=bloodИсточник: https://cat.mau.ru/2/?p=showclass

Генетика котят: как наследуется красный окрас

Красный окрас определяется наличием пигмента феомеланина. Это «сильный», доминантный окрас. Локализован этот ген на Х-хромосоме.

Кошка имеет две Х хромосомы (ХХ), а кот одну Х-хромосому и одну Y-хромосому (XY). Чтобы кот получился красным, один из его родителей должен иметь и передать потомку ген красного окраса, находящийся на его Х-хромосоме. Чтобы кошка была красной, необходимо, чтобы оба родителя передали ей ген красного окраса.

Так как кошка имеет две Х-хромосомы, то одна из них может нести ген красного окраса (o), а другая — ген черного (b). Эти гены считаются равноправными по отношению друг к другу, поэтому они оказывают взаимное влияние на окрас кошки. Такая кошка имеет участки красного окраса на теле и участки черного и называется черепаховой. Распределение красного и черного в рисунке окраса совершенно случайно, и повтор не может быть достигнут даже при клонировании особи. Черепаховые кошки тем и интересны любителям, что каждая из них уникальна по своему рисунку.

Рассмотрим примеры скрещиваний. На изображениях видно, что красное потомство получается от скрещивания черного кота и красной кошки.

В результате спаривания черного кота и черепаховой кошки.

И от скрещивания красного кота с черепаховой кошкой.

 

 

Гены интенсивности цвета

Гены интенсивности цвета.

Первый из генов влияющих на интенсивность цвета шерсти является ген подавляющий цвет (ингибитор). Он существует в двух аллелях: не-ингибитор – “i”, и ингибитор – “Y”.
Естественная аллель не-ингибитор “i” рецессивна. Образует шерсть с волосками, прокрашенными по всей длине.
Аллель ингибитор “I” – доминантная мутация и выражается в появлении не прокрашенных участков волоса.
Аллель ингибитор может проявляться в разной степени. В слабовыраженном случае не окрашены только короткие участки у основания волоса, до четверти длины – такой окрас называют дымчатым (smoked). Средне выраженный вариант, когда волос не окрашен до половины, окрас называется затушеванным (shaded). При полном проявлении волосы не окрашены на три четверти. Этот окрас называется шиншиллой (chinchilla) или типпированным.

Ни одна из аллелей не меняет цвета и рисунка шерсти.

Генетика поликистоза почек у кошек

Поликистоз почек у кошек является наследственным заболеванием с моногенным наследованием, то есть определяется одним геном. Ген PKD (Polycystic Kidney Disease), контролирующий поликистоз, является аутосомным(наследование не зависит от пола животного) и доминантным по отношению к поликистозу. Это означает, что животное, получившее данный ген даже только от одного из родителей, получит вместе с ним поликистоз. Кроме того, ген поликистоза почек у кошек имеет рецессивное летальное действие: наличие двух копий этого гена у одного животного приводит к внутриутробной гибели. Таким образом, все животные, страдающие поликистозом, являются гетерозиготными, так как гомозиготы по данному гену погибают еще до рождения.

От вязки здорового кота и больной поликистозом кошки (или здоровой кошки и больного кота) приблизительно половина котят унаследует поликистоз, а половина будут здоровыми (см. схему наследования, 1). Если же оба родителя имеют поликистоз, то из родившихся котят приблизительно одна треть будет здоровыми (схема наследования, 2).

Схема наследования поликистоза почек у кошек

  • А – доминантный ген поликистоза (на самом деле, этот ген обозначается PKD, но здесь для простоты назовем его А).
  • а – рецессивный аллель данного гена, определяющий отсутствие поликистоза (здоровые почки)
  1. Один родитель болен поликистозом, другой здоров.

    Скрещивание животных Аа (больной родитель) и аа (здоровый родитель), независимо от их пола, дает в потомстве котят Аа (больных) и аа (здоровых) в соотношении 1:1 (согласно законам Менделя).

  2. Оба родителя больны поликистозом.

    Скрещивание животных Аа и Аа дает в потомстве расщепление 1 АА : 2Аа :1 аа. Поскольку котята генотипа АА погибают в утробе матери (следствие рецессивного летального действия гена поликистоза), помет состоит из котят Аа (больных) и аа (здоровых) в соотношении 2 : 1.

Генетика трехцветного окраса у кошек

По традиции, двухцветный рыже-черный кошачий окрас называется черепаховым.

У трехцветок, которые в англоязычной традиции называются калико («ситцевые») этот яркий окрас сочетается еще и с белым.

 

Кошатники, даже далекие от генетики, знают, что черепаховыми и калико бывают только кошки, у котов он встречается исключительно редко.

 

Генетическое определение этих красивых окрасов довольно простое, но интересное.

 

У кошек, пол определяется наличием специальных половых хромосом, Х и Y. Самки имеют две Х-хромосомы, а самцы – одну Х и одну Y. Кратко генотип кошки по половым хромосомам записывается ХХ, а кота – ХY.

 

Y-хромосома – маленького размера и несет мало генов. Гены, находящиеся на половых хромосомах, называются «сцепленными с полом», а остальные гены – аутосомными.

 

Ген рыжего (красного) окраса О сцеплен с полом, то есть находится на Х-хромосоме. Этот ген существует в двух вариантах. Один вариант – доминантный аллель О – определяет рыжий окрас. Второй – рецессивный аллель о – черный.

На самом деле картина несколько сложнее. Рецессивный аллель о определяет не наличие черного окраса, а отсутствие рыжего. Ген В, определяющий черный окрас, находится на другой, не половой хромосоме – одной из аутосом. Ген О подавляет проявление гена В, а ген о, наоборот, позволяет гену В проявиться. Но для наших дальнейших рассуждений это неважно, поэтому будем считать, что ген о напрямую определяет черный окрас.

Поскольку, как мы помним, у кошек присутствуют две Х-хромосомы, возможные генотипы кошек по данному локусу: ОО, Оо и оо. А у котов возможны только два генотипа О и о, потому что в маленькой Y-хромосоме ген О (о) отсутствует.

 

Генотипы кошек: ОО, Оо и оо

 

Генотипы котов: О и о.

 

Начнем с того, что попроще: с генетики окраса у котов. У них ситуация действительно очень простая. Поскольку у каждого кота только один аллель гена рыжего окраса, О или о, он и будет проявляться. Если кот имеет аллель О, то будет рыжим, а если аллель о – черным.

У кошек ситуация следующая. Гомозиготные кошки генотипа ОО – рыжие, а генотипа оо – черные. Это понятно. А вот что происходит с гетерозиготными кошками Оо? Вроде бы по законам генетики, они должны быть рыжими, поскольку аллель О доминантный и подавляет проявление аллеля о. Но в действительности гетерозиготные кошки генотипа Оо – черепахового окраса.

Всё дело в том, что в каждой клетке котенка-девочки во время эмбрионального развития работает только одна из двух имеющихся у нее Х-хромосом, а вторая инактивируется («выключается»).

 

Другими словами, рыжее пятно на шерсти такой кошки происходит от единственной клетки, в которой активным остался аллель О, а черное – от клетки, в которой при инактивации активным оказался о. Это явление называется мозаичной экспрессией  гена или мозаицизмом.

Значит, черепаховые кошки – это всегда гетерозиготы по гену рыжего цвета, кошки-мозаики, лоскутные кошки, у которых на шкурке то один ген включен, то другой.

 

Что касается трехцветок – черепаховых с белым, то это черепаховые кошки, у которых в дополнение есть еще и аутосомный ген, определяющий белые пятна на теле. Именно этот ген и «добавляет» белого к черепаховому окрасу.

Клонирование кошек: загадка кошки Копирки

Первая в мире кошка-клон появилась на свет в декабре 2001 году. Назвали ее без затей Кошкой-Копией (Copy Cat) или Копиркой (Carbon Copy), но потом сократили до Сиси.

 

Сиси была единственным выжившим из 87 подсаженных суррогатным матерям эмбрионов и родилась путем кесарева сечения.

Биологическая мать Сиси – беспородная кошка Рэйнбоу (Радуга) окраса черепаховый табби с белым (калико), а суррогатная мать – кошка окраса черепаховый табби по имени Элли.

- -
Сама Сиси, к удивлению ученых, оказалась непохожей на свою биологическую маму ни окрасом, ни, как выяснилось впоследствии, характером.

 

Окрас Сиси – совершенно неинтересный табби с белым (без крупных ярких рыжих пятен, как у Рэйнбоу), а характер оказался ласковым и общительным в отличии от Рэйнбоу , которая была кошкой замкнутой.

Как же так  получилось? Ведь Сиси – генетическая копия Рэйнбоу, почему же в жизни она не стала ее точным «близнецом»?

Дело в том, что внешний облик живых существ определяет не только генетика, но и процесс развития и условия среды. 

- -
Окрас Сиси получился отличным от окраса матери из-за сложного генетического определения черепахового окраса у кошек. Сиси, как и Рэйнбоу, гетерозиготна по гену красного окраса. Однако она получилась из клетки тела, взятой у взрослого животного, в которой ген красного цвета был уже инактивирован. В процессе развития он так и остался инактивированным, поэтому красный цвет у Сиси не проявился.

 

Что касается характера, здесь тоже всё понятно. С рождения Сиси была знаменитостью, окруженной лаской и вниманием, отчего развились ее общительность и дружелюбие. Ее мама Рэйнбоу, наоборот, всю жизнь прожила в клетке университетского вивария, где на нее никто не обращал внимания – лаборанты покормят, и ладно.

В 2020 году ей было бы 19 лет. Она жила в семье одного из авторов эксперимента по клонированию, профессора ветеринарии Дуэйна Креймера, вместе со своими тремя взрослыми котятами и их отцом, беспородным котом Смоки. 

Она хорошая мать: когда котята были маленькие, бежала на каждый их писк. На выставке кошек, специалисты сказали, что она ничем не отличается от любой дворовой кошки.

Ген Агути

Следующим геном, контролирующим окрас, является ген Агути (agouti). Этот ген создает тиккинг шерсти и существует в двух аллелях: Агути – “A” и не-агути – “a”.

Доминантной является естественная аллель агути – “A”.

Она образует к образованию на каждом волосе полосок (тиккинга), что приводит к образованию рисунка табби.

- -
Аллель не-агути “a” – рецессивная мутация, подавляющая тиккинг, что приводит к образованию сплошного окраса шерсти.

 

Этот ген проявляет себя в сочетании с геном не-оранжевого, образуя сплошной черный, темно-коричневый или светло-коричневый окрасы, а в сочетании с геном оранжевого – подавляя оранжевый цвет в окрасе шерсти.

Словарь генетических терминов для кошек

Аллель — один из двух или более альтернативных вариантов гена; аллели расположены на гомологичных хромосомах. Аллели обозначаются буквами латинского алфавита. Поскольку у особи таких хромосом две, то и аллелей данного гена тоже два (например. ВВ или Вb).

Аллель дикого типа (нормальный) — наиболее часто встречающийся в природе аллель, обеспечивающий нормальную работу данного гена.

Аутбридинг – скрещивание неродственных особей.

Аутосома — любая неполовая хромосома. У кошки имеется 36 (18 пар) аутосом.

Врожденные заболевания — болезни кошек, проявляющиеся сразу после рождения, могут быть как наследственными, так и дефектами индивидуального развития организма.

Гемизиготность — состояние организма, при котором данный ген представлен только в одной из двух гомологичных хромосом. Например, коты гемизиготны по гену окраса О.

Генетика – наука о наследственности и изменчивости живых организмов.

Ген – участок в хромосоме, кодирующий один из передающихся по наследству признаков.

Генотип – совокупность генов организма организма, его генетический состав.

Гетерозиготность — присутствие разных аллелей в гомологичных хромосомах одной особи (в случае генов А и а гомозиготная особь будет иметь генотип Аа).

Гомозиготность – присутствие разных аллелей в гомологичных хромосомах одной особи (АА или аа).

Гомологичные хромосомы — парные хромосомы, одинаковые по набору составляющих их генов.

Доминантность — преимущественное проявление только одного аллеля в формировании признака у гетерозиготной клетки.

Доминантный аллель – аллель, определяющий проявление признака независимо от гомозиготности или гетерозиготности, то есть проявляющийся в фенотипа в гетерозиготном состоянии

Доминантный признак – признак, контролируемый доминантным аллелем.

Изменчивость — разнообразие признаков среди представителей данного вида, то есть в нашем случае у кошек.

Инбридинг – близкородственное скрещивание.

Инбредный – полученный в результате инбридинга.

Клон — группа генетически идентичных клеток или организм, возникших неполовым путём от предковой клетки.

Летальный ген – ген, приводящий к гибели несущей его особи.

Линия – группа животных одной породы сходных по экстерьеру и происходящих от одного производителя.

Локус – участок хромосомы, где расположен определенный ген; место гена в хромосоме.

Мутантный аллель – аллель, возникший в результате мутации.

Мутация – изменение генетического материала, часто приводящее к изменению свойств организма.

Наследование — процесс передачи генетической информации от одного поколения организмов другому.

Наследственные болезни – болезни, определяющиеся генетически (одним или многими генами).

Плейотропия – влияние одного гена на несколько признаков организма. Например, у кошек один и тот же ген вызывает белую окраску шерсти, голубоглазость и глухоту.

Полигенный признак – признак, определяющийся несколькими генами.

Рецессивность – отсутствие участия аллеля в формировании признака у гетерозиготной особи.

Рецессивные признаки – аллели, которые фенотипически проявляются только в гомозиготном состоянии, а в гетерозиготном не проявляются (маскируются доминантным аллелем).

Фенотип – внешние признаки организма.

Хромосомы – носители генов, определяют наследственные признаки организма (внутренние и внешние). Хромосомный набор кошки состоит из 38 хромосом.

Эпистаз — взаимодействие неаллельных (находящихся на негомологичных хромосомах) генов, при котором один ген подавляет проявление другого (или других) генов.

Генетика котят: как наследуется черный окрас

Черный окрас относится к так называемым «базовым окрасам» или «сильным».

За его формирование отвечает пигмент эумеланин. Наследование черного окраса связано с полом.

 

Палитра окрасов кошачьей шерсти зависит от двух веществ — эумеланина и феомеланина.

За формирование черного окраса, а также его производных — шоколадного, голубого, лилового, фавн, циннамон — отвечает первый. За формирование красного — второй.

Гены, отвечающие за черный (b) или красный (o) окрас, находятся в Х-хромосоме. Иными словами, наследование цвета шерсти сцеплено с полом.

 

У кошек две X-хромосомы и три варианта окраса шерсти:
— XoXo — красный;
— XbXb — черный;
— XbXo — черепаховый.

У котов имеется одна X-хромосома. Кот может быть красным или черным, окрас его шерсти зависит от того, какой ген несет эта хромосома — b или o.

Генетика окраса табби

Окрас табби у кошек является окрасом дикого типа, то есть тем, который был присущ кошкам в дикой природе, еще до их одомашнивания.

Этот окрас характеризуется строго определенным рисунком полос и пятен на более светлом фоне, причем при окрасе табби каждый волосок шерсти также окрашен неоднородно, а имеет чередующиеся светлые и темные полоски.

Окрас табби контролируется геном, который так и называется Tabby (T) и расположен на хромосоме 1В (аутосоме). Ген Т – уникальный, исключительный ген, имеющийся из всех млекопитающих только у кошачьих. Этот ген имеет три аллеля, каждый из которых определяет один из фенотипов табби (всего фенотипов табби четыре).

  1. Аллель Тm (варианты обозначения – Т, Мс) отвечает за наиболее распространенный полосатый или тигровый окрас (в англоязычной литературе называемый mackerel – макрель), при котором на теле кошки наблюдаются полосы.
  2. Аллель Tb (вариант обозначения tb) с вызывает мраморный или классический окрас (classic или blotched), при котором темная шерсть расположена характерными пятнами.
  3. Аллель Та контролирует фенотип, когда тикированные волосы равномерно расположены по всему телу, и рисунка не наблюдается. Этот окрас называется абиссинским, а также тикированным или агути.

Четвертый фенотип табби – пятнистый, при котором вместо полос на теле кошки видны пятна. Специального аллеля, контролирующего этот окрас, не обнаружено. Предполагается, что он контролируется аллелем тигрового окраса Тm и набором полигенов малого эффекта, то есть имеет полигенное наследование.

Абиссинский аллель доминирует над тигровым, а тот, в свою очередь, над мраморным.

Интересный факт: ген Т, то есть один из его аллелей, имеют все кошки без исключения. Другими словами, каждая кошка независимо от окраса «в чем-то немножко табби», а именно несет определяющий табби ген.

Почему же не все кошки выглядят как табби?

Всё дело в том, что существует еще один ген, напрямую имеющий отношение к рисунку табби. Этот ген называется агути (Agouti, А) и контролирует тикирование шерсти.

Табби это в обязательном порядке тикированный окрас, без тикинга табби буквально не может существовать. Доминантный аллель А гена Agouti как раз и определяет тикинг. Если нет тикинга, то есть аллеля А, то нет и рисунка табби.

А вот рецессивный аллель (а) гена А называется не-агути и вызывает отсутствие тикинга. Раз нет тикинга, то нет и табби.

Однако есть исключения. Сцепленный с полом ген красного цвета шерсти О не подчиняется аллелю не-агути, а наоборот, сам подавляет его действие. В результате такого эпистатического взаимодействия генов рыжие коты и кошки всегда имеют рисунок табби.

Все базовые цвета, характерные для черного окраса (и контролирующиеся аллелями гена В), дают рисунок табби. Интенсивность окраса подшерстка самого рисунка табби определяется полигенами малого эффекта.

Черепаховые кошки тоже могут иметь рисунок табби. В черепаховом табби, который называется торби.

 

Кошки окраса колор-пойнт также могут иметь рисунок табби на пигментированных участках шерсти.

Научные исследования, проведенные в 2011 г., были посвящены изучению молекулярных основ гена окраса табби. Локус, ответственный за окрас табби и картированный на хромосоме 1В, был назван Taqpep. Результаты исследований позволяют предположить, что ген, контролирующий табби, задействован в функционировании иммунной системы кошек.  

Как клонируют кошек

Клонирование кошек: как это делается

Чем клонирование животных отличается от простого размножения?..Почему клоны получаются генетической копией родителей?..

Клонирование – это искусственное воспроизведение в лабораторных условиях генетически точной копии живого существа (в нашем случае – кошки).

 

Как известно, половое размножение происходит путем слияния половых клеток – сперматозоида и яйцеклетки. После чего из получившейся клетки развивается зародыш – эмбрион.

В ядрах половых клеток – одинарный набор хромосом, в ядрах обычных клеток тела – двойной. После слияния сперматозоида и яйцеклетки из двух одинарных наборов хромосом как раз и получается двойной: половина хромосом от отца, половина – от матери.

 

Для клонирования у кошки берется обычная клетка тела этой кошки. Из этой клетки извлекается ядро (в котором содержится весь генетический материал). Так как эта клетка не половая,  то она имеет двойной набор хромосом.

Извлеченное ядро переносится в неоплодотворенную яйцеклетку, из которой перед этим ядро удалили. Получается яйцеклетка, ядро которой (с одинарным хромосомным набором) заменено на ядро клетки тела (с двойным набором хромосом).

Для такой яйцеклетки оплодотворение не нужно, так как она уже несет двойной набор хромосом.

Селкирк рекс.

Запускаем процесс развития методом электрической или химической стимуляции. Начинается деление клеток и эмбриональное развитие. Развивающийся организм полностью генетически идентичен биологической матери, так как весь генетический материал был получен только от нее (без участия отца).

На ранней стадии развития эмбрион подсаживается суррогатной матери, которая его вынашивает и рожает.

Наследственные болезни кошек


Из-за наличия аномальных генов, которые передаются от одного поколения к другому, возникают болезни, которые называют наследственными.

Иногда генетические нарушения заметны прямо с рождения животного, а иногда даже и не проявляются, или проявляются, когда питомец достигнет определенного возраста.

 

Точно так же, как у людей и других животных, у кошек есть определенные наследственные болезни. Конечно у наших породистых питомцев такие заболевания возникают чаще, чем у беспородных “пушистиков”. Это из-за того, что породистые животные подвержены селективному отбору и инбридингу. Это необходимо при поддержании породы и для того, что б закрепить в породе определенные особенности. А так, как чаще всего породы основываются это на каких-то врожденных аномалиях, то последствия очень непредсказуемы. 

Ученые в области генетики достигли больших успехов. Благодаря этому сейчас возможно идентифицировать генные дефекты, которые связаны с наследственными болезнями. Понимая их генетическую основу и используя диагностические тесты многих кошек и носителей поврежденных генов можно определить заранее.


Когда нарушения находятся в какой-то определенной паре генов, то заболевания имеют простую генетическую основу. Но часто механизм передачи наследственных аномалий намного сложнее. Причиной многих заболеваний является сочетание отклонений в нескольких генах сразу (полигенные нарушения).

Также, причиной может служить и сочетание одновременно экологических факторов и генетических (многофакторные причины).

Для простых генетических отклонений намного проще разработать диагностические тесты и выявить простые отклонения легче.

Так сложилось исторически, что в разных регионах мира, некоторые генетические заболевания встречаются чаще, чем в других.

Экзотическая короткошерстная кошкаСейчас много диагностических лабораторий, где проводят тесты ДНК и выявляют генетические отклонения. Есть даже ДНК тесты с помощью которых можно определить гены отвечающие за окрас кошки.

Из-за инбридинга, который применяют селекционеры, что бы закрепить признаки породы, риск наследственных дефектов увеличивается. Именно по этим причинам у породистых питомцев намного чаще встречаются наследственные болезни.

Гималайская кошкаБывает, что наследственные заболевание специально поддерживают, что бы добиться определенных особенностей у кошек. Например, в породе шотландской вислоухой или персидской, манкс..У этих пород отличительные породные признаки основаны именно на мутации генов, вредных и опасных для кошки.

Если механизм наследования простой и существуют доступные тесты ДНК, контролировать наследственные заболевания не трудно. Но в обратном случае все становится гораздо сложнее.

шотландская-кошка-фотоТаким примером борьбы с наследственными заболеваниями является поликистоз почек у персов. В прошлом, 50% и более персидских кошек страдали от этого заболевания. Оно часто приводило к развитию хронической почечной недостаточности и преждевременной смерти кошки.

Было выяснено, что поликистоз наследуется простым аутосомно-доминантным способом. То есть за него отвечает один определённый ген. В каждой клетке тела гены представлены парой, по одной на каждой из двух цепочек ДНК (хромосом).

При аутосомно-доминантных заболеваниях, если хотя бы один из генов дефектный, он становится доминантным над нормальным геном, и тогда болезнь проявляется.

Для заболеваний такого типа не существует понятия носителей (здоровых кошек с дефектным геном), все кошки, у которых есть дефектные гены, становятся больными.

Прежде поликистоз у кошек выявляли по результатам УЗИ почек, но сейчас стали доступными точные ДНК-тесты (выполняемые по образцам крови или мазкам изо рта). Кошек с дефектными генами можно легко выявлять и выводить из селекционных программ. 

Наиболее распространённые наследственные заболевания кошек:

 
  • Альфа-Маннозидоз
  • Несовместимость групп крови 
  • Бурмезский дефект головы
  • Глухота
  • Миопатия Девон Рэксов
  • Ганглиозидоз
  • Гликогеноз VI типа
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
  • Гипертрофическая мышечная дистрофия
  • Гипокалиемическая полимиопатия
  • Манкс-синдром
  • Мукополисахаридоз
  • Болезнь Ниманна-Пика (сфингомиелиноз)
  • Остеохондродисплазия шотландских вислоухих кошек
  • Поликистоз почек
  • Полидактилия
  • Прогрессирующая атрофия сетчатки
  • Дефицит пируваткиназы
  • Спинально-мышечная атрофия у Мейн-кунов

Некоторые кошачьи породы были намеренно выведены для усиления определённых экстремальных внешних особенностей или характеристик.

Часто наблюдается очень заметная предрасположенность к заболеванию кошек определённой породы. 

Это такие заболевания, как:

  • Кошачий орофациальный болевой синдром
  • Сахарный диабет у Бурмезских
  • Астма у Восточно-ориентальных
  • Синдром плоской груди у котят у Бурмезских
  • Медиастинальная лимфома у Восточно-ориентальных
  • Вывих надколенника
  • Дисплазия тазобедренного сустава
  • Стеноз или дисфункция пилоруса у Восточно-ориентальных
  • Амилоидоз
  • Небольшие кишечные аденокарциномы у Восточно-ориентальных
  • Страбизм (косоглазие) у Восточно-ориентальных